非哺乳期育龄妇女常见的感染性/非感染性乳腺炎症性疾病。其中，感染性包括葡萄球菌、结核分枝杆菌等细菌的感染，病因相对明确；非感染性则包括了淋巴细胞浸润性，导管扩张（duct ectasia），特发性肉芽肿性乳腺炎（Idiopathic granulomatous mastitis），血管炎性，病因不明确，多与自身免疫因素有关。
免疫细胞包括淋巴系和髓系细胞，淋巴细胞是自身免疫性乳腺炎发生的主要因素，尤其是B淋巴细胞；但是髓系的巨噬细胞等分泌的细胞因子、抗原递呈作用等也发挥了重要的作用。
非感染性乳腺炎分类及发病机制
自身免疫性乳腺炎根据病理镜下特点，可以分为四类，乳房痛性肿块、坏死以及皮肤改变为其主要的特征。本文综述的机制也仅针对已知疾病的乳腺炎表现，但是，特发性肉芽肿性乳腺炎（IGM），目前机制仍不清楚，有待进一步研究。
淋巴细胞浸润性乳腺炎表现为镜下小叶内多量淋巴细胞浸润，可见于糖尿病性乳腺炎，桥本甲状腺炎相关乳腺炎，干燥综合征，系统性红斑狼疮以及原发性淋巴细胞浸润。
糖尿病性乳腺炎多见于T1DM、T2DM需要胰岛素治疗患者，浸润淋巴细胞以B细胞为主，可能与抗胰岛素抗体对乳腺导管上皮的抗原交叉反应有关; 另一项学说则认为与高血糖导致的糖化蛋白产物有关，引起细胞因子释放，B淋巴细胞浸润和细胞基质重构，导致乳腺炎发生。
干燥综合征则由于乳腺与涎腺解剖结构和组织结构、生理功能的类似引起，抗RO/SSA抗体阳性。其中，1/2类干扰素是激活自身免疫性B细胞的基础 ，而IL-12信号通路是关键通路。
狼疮性乳腺炎少见，主要表现为透明脂肪坏死，IgG、补体C3沿血管基膜线样排列，ANA抗体阳性 ，主要发挥作用机制包括TLR7/9通路激活，树突样细胞递呈DNA抗原，产生大量抗核抗体。
导管扩张症又称浆液性乳腺炎，病因不明确（如吸烟，厌氧菌感染，创伤，避孕药物，PRL等），表现为导管周围炎性浸润，包括淋巴细胞和浆细胞，引起导管基膜破坏，导致导管扩张 ，相关疾病包括干燥综合征，Behcet病(白塞氏病)。
